홍삼의 항발암작용 기전을 규명하기 위한 목적의 일환으로 홍삼추출물이 urethan 및 benzo(a)pyrene을 투여한 마우스에서 natural killer(N.K) 세포 활성도 및 폐선종 발생에 미치는 영향을 발암물질 처리 후 48주 동안 검색하였다. N.K 세포 활성도는 urethan 및 benzo(a)pyrene의 처리에 의하여 현저히 저하되었다. 이와 같은 N.K 세포 활성도의 저하는 상기 발암물질 투여 후 4주부터 나타나 24주까지 계속되었으며 홍삼투여에 의하여 정 상대조군의 수준으로 되돌아 왔다. 동시에 urethan에 의해 6주시부터 유발되기 시작한 페선종 역시 홍삼투여에 의해 그 발생빈도가 현저히 억제되었다. 반면 benzo(a)pyrene에 의해 유발된 폐선종은 48주시에 나타나기 시작하였는데 이 시기는 N.K 세포 활성도가 대조군에서 조차 너무 낮은 수준으로 떨어져 있어 홍삼의 영향을 받을 수 없었는바 홍삼 투여에 의한 폐선종발생빈도 억제효과는 나타나지 않았다. 결론적으로 저자들은 본 연구를 통하여 홍삼에 의한 항발암 효과는 N.K 세포 활성도의 증대와 관련되어 있음을 알 수 있었다.
It was previously reported that red ginseng extract inhibited carcinogenesis by urethan, DMBA and aflatoxin $B_1$, (Cancer Detection and Prevention, 6: 515-525, 1983). In an attempt to investigate the mechanism of the anticarcinogenic effect of ginseng, the N.K activity and the incidence of lung adenoma were followed over a period of 48 weeks post injection with urethan or benzo(a)pyrene. The N.K activity was markedly depressed from 4 weeks to 24 weeks after injection of carcinogens. This decreased N.K activity was returned to the level of controls by administration of ginseng. At the same time, lower incidence of lung adenoma noted following administration of ginseng to urethan-injected mice. However, the lung adenoma induced by benzo(a)pyrene began to occure at 48 weeks in which N.K activity had naturally declined to a level too low to be affected by ginseng, and administration of ginseng did not decrease the incidence. In conclusion, these results suggest that the anticarcinogenic effect of ginseng may be related to the augmentation of N.K activity.
