- 인삼 사포닌의 생화학적 연구 (XXVII). 인삼 사포닌 분획이 쥐와 토끼의 간의 저밀도 지단백질 (LDL) 수용체에 미치는 영향
- ㆍ 저자명
- 강방희,주충노,Kang. Bang-Hee,Joo. Chung-No
- ㆍ 간행물명
- 한국생화학회지
- ㆍ 권/호정보
- 1986년|19권 2호|pp.173-178 (6 pages)
- ㆍ 발행정보
- 생화학분자생물학회
- ㆍ 파일정보
- 정기간행물| PDF텍스트
- ㆍ 주제분야
- 기타
사포닌을 함유한 고 cholesterol 식이조건으로 사육한 토끼 (시험군)와 사포닌을 함유하지 않은 고 cholesterol 식이로 사육한 토끼 (대조군)에서 분리한 간 원형질 막을 저밀도 지단백질 (LDL) 수용체원으로 사용하고 [$^{125}I$]-LDL을 이용하여 LDL에 대한 LDL수용체의 결합 활성을 조사한 결과 EDTA-resistant binding site의 활성은 대조군과 시험군 사이에 큰 차이가 없으나 EDTA-sensitive binding site 활성은 시험군이 대 조군보다 훨씬 컸으며 고 cholesterol 식이군은 억제된 EDTA-sensitive binding site 활성이 인삼 사포닌 투여로 증가됨으로써 혈액으로부터의 LDL의 제거 속도가 증가된 것으로 생각된다. 쥐 간의 LDL 수용체의 경우도 토끼의 경우와 마찬가지로 대조군의 경우는 EDTA-sensitive binding site의 활성이 크게 저하되었는데 비하여 시험군의 경우는 정상군과 거의 비슷하였다. 쥐 간의 파쇄액을 효소원으로 사용하여 cholesterol로부터의 담즙산 합성에 미치는 인삼 사포닌의 영향을 in vitro에서 조사한 결과 반응액에서의 인삼 사포닌의 농도가 $10^{-4}%$일 때 담즙산 합성이 크게 촉진되었으며 이러한 담즙산 합성촉진이 결과적으로 간의 LDL 수용체 합성의 억제를 완화하는 한 원인일 것으로 생각된다.
The binding activity of LDL-receptor towards [$^{125}I$]-LDL was investigated using liver cytoplasmic membrane preparations of rabbits which were fed with high cholesterol diet with and/or without the saponin fraction of Panax ginseng C.A. Meyer. No significant difference of the EDTA-resistant binding site activity was found between the above two groups, however, the binding activity of EDTA-sensitive site of test group was much higher than that of control group, suggesting that the lowered EDTA-sensitive binding site activity by the high cholesterol diet was partly recovered by the saponin adminstration, resulting in a relatively rapid removal of LDL from the blood. Again in the case of rat liver LDL-receptor, the administration of ginseng saponin fraction raised the level of EDTA-sensitive binding site activity which was lowered by high cholesterol diet. The effect of the saponin on the biosynthesis of bile salts from cholesterol by rat liver homogenate was also investigated in vitro and found that the saponin stimulated the biosynthesis. It seems likely that ginseng saponin will partly recover the inhibited LDL biosynthesis caused by high cholesterol diet.