연구배경 : ICAM-1은 90 kD의 당단백으로서 ${eta}_2$ integrin과 관계를 가지며, 특발성 폐섬유증의 병인론에 있어서 ICAM-1의 발현과 밀접한 관계가 있다고 보고되고 있다. 특발성 폐섬유종에 있어서 ICAM-1의 발현 정도는 상향조절된다. 특발성 폐섬유증에 있어서 ICAM-1의 발현 양상에 대한 보고는 드물다. 방법 : 본 연구는 특발성 폐섬유증에 있어서 ICAM-1의 발현 양상을 연구하고자 개흉폐생검으로 채취된 특발성 간질성 폐섬유증 3예의 6절편과 폐절제시 채취한 3예의 정상조직을 연구재료로 하여 ICAM-1의 단세포군항체를 이용하여 연역조직화학적 검색을 실시하였다. 결과 : ICAM-1은 3예의 정상조직의 기관지 상피세포나 폐포 세포에서는 발현되지 않았다. 3예의 특발성 폐섬유증 6절편 중 5절편에서 폐포벽의 간질성 섬유아 세포들에서 발현되었고, 1절편에서는 증식된 폐포내 폐포세포에서 발현되었다. 그 정도는 비균질적인 양상을 보였다. 3예의 6절편 중 5절편에서 강한 발현을 1절편에서는 약한 발현정도를 나타냈다. 결론 : 위의 연구 결과를 종합하여 보면, ICAM-1의 발현 증가는 특발성 폐섬유증의 병인과 상당한 관련이 있음을 암시해 주는 것으로 추정된다.
Background: Intercellular adhesion molecule-1(ICAM-1) is a 90 kD surface glycoprotein, associated with ${alpha}_L{eta}_2$ and ${alpha}_M{eta}_2$ subunit of integrins, that serve as cell-cell and cell-substratum adhesion molecules and help regulate cellular morphology, differentiation, and proliferation. The adhesion molecules likely play important roles in maintaining the normal structure and function of the lung. ICAM-1 system among many cell adhesion molecules is importantly issuing in the pathogenesis of idiopathic pulmonary fibrosis. Methods : By using $IgG_1$ monoclonal antibody for ICAM-1, we investigated immunohistochemically the expression of ICAM-1 in the formalin-fixed, paraffin-embedded tissue sections of the 3 normal cases and 6 pieces of tissues taken 3 cases with idiopathic pulmonary fibrosis. Results : In the 3 normal cases, the expressions of ICAM-1 were not discernible. Up-regulation of the ICAM-1 expression was showed in the interstitial fibroblast cells of alveolar septa in 5 pieces and proliferated alveolar pneumocytes in 1 piece among 6 pieces of tissues taken 3 cases with idiopathic pulmonary fibrosis. Conclusion : It was concluded from these findings that up-regulation of the ICAM-1 expression may be related to pathogenesis of idiopathic pulmonary fibrosis.
