상온에서 배양된 녹색조류 Clamydomonas reinhardtii를 $5^{circ}C$의 저온에 세워두었을 때 세포내에는 괄목할 만한 pyruvate의 축적이 일어났다. 그러나 저온처리된 세포를 다시 상온으로 옮기면 세포내 pyruvate 수준은 감소하기 시작하며 이에 수반하여 superoxide radicals$(O_2^-)$의 발생수준이 증가하였다. 일정기간 후 최고치에 도달한 $O_2^-$ 수준은 다시 비교적 빠르게 떨어지기 시작하였는데, 이때를 전후하여 세포내 superoxide dismutase(SOD)가 현저하게 활성화 되었다. 이러한 결과는 벼의 냉해와 관련하여 얻었던 기존(본 연구실)의 관찰 사실과 매우 유사한 것으로서 고등식물이나 조류가 공히 냉해의 초기과정에 관한한 동일한 기작의 지배를 받고 있음을 시사한다. 아울러 본 연구에서는 저온처리에 의해 야기된 SOD의 활성 증가가 대부분 Mn-SOD의 활성화에 기인하는 것으로 관찰되었다. Mn-SOD는 세포 소기관 중 미토콘드리아에만 존재하므로, 이러한 관찰은 독성이 큰 산소화학종이 과생성되는 부정적 상황 즉 냉해유발 상황에 대처하기 위해 항산소성 효소가 냉해의 초기과정이 진행되는 미토콘드리아에서 유도된다는 개념과 부합된다.
The exposure of Clamydomonas reinhardtii to low temperatures resulted in an accumulation of cellular pyruvate that dissipated when the chilled cells returned to ambient temperature. The dissipation of pyruvate accumulation was accompanied by an increase in the production level of superoxide radicals $(O_2^-)$ in cells. The formation of $O_2^-$ at an excessive level during the post-chilling period was apparently countered by a substantial activation of superoxide dismutase (SOD). All these results are similar to those observed previously in rice seedlings subjected to the cold-treatment, implicating that a common mechanism is probably underlying for the primary processes of chilling injury both in higher plants and in algae. It was also observed that the activation of Mn-containing SOD contributes the major share in the increase of SOD activity of whole algal cells. Because Mn-SOD is present only in mitochondria, the observation corroborates the concept that the $O_2^-$ scavenging enzyme would be induced to cope with the cold treatment-caused adverse situation in mitochondria where the toxic active oxygen is produced at rates far exceeding the normal rate.
