벼멸구의 카보후란에 대한 저항성 기작을 구명하기 위해 실내에서 카보후란으로 30세대 도태하여 얻은 저항성계통($LD_{50};;20.3{mu}g/g$)과 약제를 12년 동안 처리하지 않은 벼멸구 감수성 계통($LD_{50};;0.3{mu}g/g$)에 $^{14}C$-카보후란을 처리하여 계통 간 대사물 량의 차이를 조사한 바 카보후란의 대사물인 benzofuran과 TLC의 의해 전개되지 않은 원점 부분은 감수성 계통에서 많았으며, 대사되지 않은 카보후란은 저항성 계통에서 많았다. 이러한 경향은 처리 후 1, 3시간 대사에서도 같은 경향이었다. 이상의 결과로부터 저항성 벼멸구에서 가수 분해 효소의 일종인 에스테라제가 저항성이 발달함에 따라 에스터 결합을 끊는 역할에서 카보후란과의 결합체 역할로 그 기능이 전환되는 것으로 생각되며 이것이 저항성 기작 중 주요한 하나의 요인으로 사료된다. 산화효소와 전이효소는 저항성과 감수성 계통에서 대사물의 양에 차이가 없어 저항성과는 무관한 것으로 생각된다.
This study was conducted to find out the biochemical or metabolic resistance mechanism of brown planthopper (BPH) to carbofuran. Differences between resistant ($LD_{50};;20.3{mu}g/g$) and susceptible strains($LD_{50};;0.3{mu}g/g$) were shown. The amounts of carbofuran metabolite, benzofuranol, and the origin, not developed by Thin Layer Chromatography, were much more in the susceptible strain. But the mother compound, carbofuran, was much more in the resistant strain. The tendencies of metabolism one and three hours after treatment were similar in both strains except for the amounts of metabolites described above. From the study, it is supposed that hydrolytic enzyme, esterase, changes its role from cleaving the esteric bond of carbofuran to making conjugates with carbofuran. This seems to be the main resistance mechanism of BPH to carbofuran. Oxidase and transferase may play little or no role in resistance mechanism. Oxidative and transferring enzymes gave no effects on the metabolism of carbofuran in the resistant strain compared with the susceptible strain.
