분자량이 상이한 세 종류의 키토산의 항균활성을 E. coli O157 : H7, S. aureus 및 C. albicans 균주를 이용하여 측정, 분석하였다. E. coli O157 : H7와 S. aureus에 대해서는 분자량 10,000인 키토산이 가장 강한 항균활성을 보였으며 C. albicans에 대해서는 6량체의 키토산 올리고당이 가장 강한 활성을 나타내었다. 키토산 첨가농도는 E. coil O157 : H7와 S. aureus의 경우 0.1 mg/mL의 농도에서, C. albicans의 경우는 chitohexaose 1 mg/mL의 농도에서 항균활성이 가장 높았다. 모든 키토산 처리구에서 미생물 사멸 속도는 키토산 처리 1시간 이내에서 가장 높게 나타났으며 그 이후로는 점차 낮은 속도를 보였다. 사멸되었거나 파손된 미생물 세포로부터 유래되는 단백질, 핵산물질 및 $Ca^{2+}$ 량은 키토산 처리 시간 이내에 가장 많았으며 ${eta}-galactosidase$ 활성도 같은 시간대에서 가장 빠른 속도로 중대되는 것으로 나타났다. S. aureus에 대한 세포막 손상 정도를 측정하여 본 결과 전체 미생물균체중 약 10%에 상당하는 균수가 막손상을 가져 왔다. 따라서, 키토산은 고유의 양이온성 성질을 이용하여 미생물의 세포벽과 세포막에 결합하여 그 결과로 세포 내 물질의 세포 외로의 유출내지는 세포막 대사의 저해 등의 효과를 나타냄으로써 항균활성을 나타내는 것으로 추측되었다.
The antimicrobial activities of chitosan oligosaccharide(chitohexaose) and two types of chitosans M.W.(10,000 and M.W. 100,000) were examined against Escherichia coli O157 : H7(ATCC 43894), Staphylococcus aureus(ATCC 144458) and Candida albicans(KFRI 432). Chitosan with molecular weight of 10,000 showed the strongest antimicrobial activities to E. coil O157 : H7 and S. aureus, whereas chitohexaose acted most strongly against C. albicans. The most effective concentration of chitosan was measured to be 0.1 mg/mL for E. coil O157 : H7 and S. aureus, and that of chitohexaose to be 1 mg/mL for C. albicans. Antimicrobial activities of chitosans and chitohexaose were maintained for 60 min after their treatment. They were found to induce leakage of intracellular proteins and nucleic acids from treated microorganisms. The efflux determined by assaying the ${eta}-galactosidase$ leaked from the lactose-induced E. coli O157 : H7 cells was observed to reach the highest level within 60 min after treatment with the antimicrobial agents and chitosan with 10,000 molecular weight gave the highest ${eta}-galactosidase$ activity. Therefore, it is supposed that the antimicrobial activity of chitosan with its unique polycationic nature might be caused by its binding to anionic component(s) of the cell envelope and thereby inhibiting the membrane metabolism and/or leaking intracellular materials.
