연구배경 : 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자는 수면중에 전신성 혈압의 상승과 심박동수의 현저한 변화를 보이며, 이러한 심혈관계 기능변화는 수면중 반복되는 무호흡에 의한 저산소증과 각성반응으로 인한 교감신경계 활성도 변화와 관련이 있을 것으로 생각되고 있다. 지속적 기도 양압 공급(CPAP) 치료는 폐쇄성 수면 무호흡을 가장 확실하게 치료할 수 있는 방법으로 알려져 있으나 이러한 치료법이 환자들의 심혈관계 교감신경계 활성도에 어떠한 영향을 미치는 지에 대해서는 명확히 알려져 있지 않다. 이에 저자들은 폐쇄성수면 무호흡 증후군 환지에서 CPAP 치료 적용시 나타나는 심혈관계 및 교감신경계 활성도 변화를 관찰하고자하였다. 방법 : 수면다원검사에서 폐쇄성 수면 무호흡 증후군으로 진단되어 CPAP 치료를 시행한 13명을 대상으로 치료 전과 후의 수면다원검사의 각 지표, 수면중 전신성 혈압, 수면중 심박동수와 부정맥, 그리고 혈장 catecholamines 농도 변화를 비교 분석하였다. 결과 : 수면다원검사의 각 지표중 CPAP 치료 후 무호흡-저호흡지수는 유의하게 감소하였고(p<0.01), 동맥혈 최저 산소 포화도는 유의하게 증가하였다(p<0.01). 수면중 수축기 혈압은 치료 후 감소하는 경향을 보였으나 통계적 유의성용 없었다. 수면중 심박동수는 치료 전에 비해 통계적으로 유의한 차이는 없었으나 심부정맥의 종류와 빈도는 치료 전에 부정맥이 관찰되었던 환자들에 있어서 감소하는 경향을 보였고 무호흡의 소실과 함께 동성 서맥성빈맥성부정맥은 사라졌다. 혈장 epinephrine 농도는 치료 전후에 유의한 차이가 없었으나 혈장 norepinephrine 농도는 치료 후 통계적으로 유의하게 감소하였다(p<0.05). 결론 : 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자에서 CPAP 치료는 수면 무호흡과 저호흡 발생을 감소시켜 수면중 저산소증 발생을 예방할 수 있었고, 수면중 혈장 norepinephrine 농도 감소를 유도하였다. 이러한 변화를 통하여 CPAP 치료는 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자에게 있어 수면중 전신성 수축기 혈압의 하강 및 수면중 심부정맥의 감소에 영향을 미칠 것으로 생각한다.
Background : Obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) affects systemic blood pressure and cardiac function. The development of cardiovascular dysfunction including the changes of systemic blood pressure and cardiac rhythm, suggests that recurrent hypoxia and arousals from sleep may increase a sympathetic nervous system activity. Continuous positive airway pressure (CPAP) therapy has been found to be an effective treatment of OSAS. However, only a few studies have investigated the cardiovascular and sympathetic effects of CPAP therapy. We evaluated influences of nasal CPAP therapy on the cardiovascular system and the sympathetic activity in patients with OSAS. Methods : Thirteen patients with OSAS underwent CPAP therapy and were monitored using polysomnography, blood pressure, heart rate, presence of arrhythmia and the concentration of plasma catecholamines, before and with CPAP therapy. Results: The apnea-hypopnea index (AHI) was significant1y decreased (p<0.01) and the lowest arterial oxygen saturation level was elevated significantly after applying CPAP (p<0.01). Systolic blood pressure tended to decrease after CPAP but without statistical significance. Heart rates during sleep were not significantly different after CPAP. However, the frequency and number of types of arrhythmia decreased and sinus bradytachyarrhythmia disappeared after CPAP. Although there was no significant difference in the level of plasma epinephrine concentration, plasma norepinephrine concentration significantly decreased after CPAP (p<0.05). Conclusion : CPAP therapy decreased the apnea-hypopnea index, hypoxic episodes and plasma norepinephrine concentration. In addition, it decreased the incidence of arrhythmia and tended to decrease the systemic blood pressure. These results indicate that CPAP may play an important role in the prevention of cardiovascular complications in patients with OSAS.
