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부추가 Streptozotocin 유발 당뇨쥐의 지질과산화와 항산화방어체계에 미치는 영향
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  • 부추가 Streptozotocin 유발 당뇨쥐의 지질과산화와 항산화방어체계에 미치는 영향
저자명
송영선,정현실,노경희,조혜연,박지영,최춘연,권태완
간행물명
생명과학회지
권/호정보
2003년|13권 3호|pp.333-342 (10 pages)
발행정보
한국생명과학회
파일정보
정기간행물|
PDF텍스트
주제분야
기타
이 논문은 한국과학기술정보연구원과 논문 연계를 통해 무료로 제공되는 원문입니다.
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기타언어초록

STZ(50mg/kg BW)을 대퇴부 근육에 주사하여 당뇨를 유발시킨 당뇨 흰쥐(Sprague Dawley, 수컷)에서 10% 부추 첨가식이가 혈액과 적혈구, 간조직의 지질과산화 정도와 항산화 효소계 활성 및 GSH 수준에 미치는 영향을 조사하였다. 실험군은 정상군, 당뇨대조군, 당뇨부추군의 3군 (n=10)으로 나누었으며 4주간 사육한 후 실험에 이용하였다. STZ로 유발된 당뇨대조군의 적혈구, 간과 LDL의 TBARS와 conjugated dienes 함량은 대조군에 비해 증가하였으나, 당뇨부추군에서는 적혈구의 conjugated dienes 수준이 유의적으로 감소하였고(p<0.05), 간과 LDL의 TBARS 수준은 당뇨대조군에 비해 다소 감소하여 정상대조군과 차이를 보이지 않았다. 간에서의 항산화 효소계 중 SOD 활성은 대조군에 비해 당뇨대조군에서 증가하였고, catalase 활성은 당뇨대조군에 비해 부추를 섭취한 당뇨군에서 유의적으로 증가하였다. GSH-px와 GSH-red 활성은 대조군에 비해 당뇨대조군에서 유의적으로 감소하였으나(p<0.05), 당뇨부추군에서는 다소 증가하였다. 간의 GSH 함량은 대조군과 당뇨대조군에 비해 당뇨부추군에서 유의적으로 증가하였으며(p<0.01), 혈장의 GSH 함량은 대조군에 비해 당뇨군에서 유의적으로 감소하였다(p<0.05). GOT와 GPT 활성은 정상대조군에 비해 당뇨대조군에서 급격히 증가하였으나 당뇨부추군에서는 정상군 수준으로 감소하였다. 이상의 결과로 미루어 볼 때, 부추는 간의 항산화효소계를 활성화시키고 간조직의 GSH수준을 높게 유지하여 고혈당과 STZ로부터 유발된 산화적 스트레스(지질과산화)를 해소함으로써 당뇨로 인한 합병증 예방 및 치료를 위한 식품자원으로 활용이 가능한 것으로 사료된다.도 및 동맥경화지수를 낮추는 효과가 있고, HDL- 콜레스테롤 농도를 증가시키는 효과가 있는 것으로 나타났다.각된다. 7) 발병부위는 대부분 막성유리연의 중간부 및 전방부 1/3에서 발생하였고 수술 결과는 저류낭종 82례 중 25례(30.5%)에서만 낭종의 파열 없이 완전제거가 가능하였으며 유표피낭종 30례 중에서는 21례(70.0%)에서 완전제거가 가능했던 것으로 나타나 저류낭종이 유표피낭종에 비해 낭종을 파열시키지 않고 완전히 제거하는 것이 더욱 어려움을 알 수 있었다. 따라서 저류낭종의 경우 낭종의 절제가 어려운 경우 수술방법으로 조대술(marsupialization)을 시행하는 것도 의미가 있을 것으로 사료된다. 8) 수술 전 후의 음성만족도를 비교한 조사 결과 조사가 가능했던 82례 중 49례(52.0%)에서 만족할 만한 결과를 보였다고 답하여 성대 폴립수술 후의 만족도와 유사한 결과를 보였다.14%, V. mimicus 10%, V. parahaemolyticus 4%, E. coli O157:H7 48%에서 증식되지 않았지만 S. typhimurium은 50%에서도 집락이 검출되었다. 젖산의 경우 V. vulnificus 2%, V. cholerae non-O1 3%, V. mimicus 4%, V. parahaemolyticus 3%, S. typhimurium 14%, E. coli O157:H7 17%에서 증식되지 않았다. 식초와 젖산은 낮은 농도에서 생선회 식중독 유발에 주 원인균이 되는 Vibrio 속의 생육을 억제하였고, S. typhimurium과 E. coli O157:H7의 생육은 비교적 약하게 나타났다.은 고농도로 갈수록 심한 영향을 미쳤으며 저 농도 에서도 폭로시간이 길어짐에 따라 나타나는 SO$_2$의영향이

기타언어초록

The pathogenic effort of high glucose, possibly in concert with fatty acids, is mediated to vascular complications of diabetes via increased production of reactive oxygen species(ROS), reactive nitrogen species(RNS), and subsequent oxidative stress. This study was carried out to investigate the suppressive effect of buchu(Allium tuberosum) on oxidative stress in streptozotocin(STZ)-induced diabetes in Sprague Dawley male rats. The effect of buchu supplementation (10%) on lipid peroxidation, and antioxidative defense system in blood and liver was compared among normal rats fed basal diet(normal) and diabetic rats fed basal diet(DM-control) or 10% buchu-supplemented diet(DM-buchu). Diabetes was experimentally induced by the femoral muscle injection of 50 mg STZ per kg of body weight. Animals were sacrificed after 4 wks of experimental diets feeding. The induction of diabetes by STZ elevated the level of lipid peroxidation represented by thiobarbituric acid-reactive substances(TBARS) and conjugated dienes in plasma, LDL, liver, and erythrocytes. 10% buchu-supplemented diet significantly reduced the levels of conjugated dienes in erythrocytes(p<0.05) and lowered TBARS in liver and LDL to the levels of control. Induction of diabetes by STZ elevated Mn-superoxide dismutase(Mn-SOD) activity and lowered activities of glutathionine reductase(GSH-red) and glutathionine peroxidase(GSH-px). Catalase activity was not affected by the induction of diabetes by STZ. However, buchu supplementation to diabetic rats significantly elevated catalase activity(p<0.05) and slightly elevated GSH-px and GSH-red activities in liver. GSH levels of blood and liver were lowered or not changed by induction of diabetes by STZ, respectively, while buchu supplementation to diabetic rats significantly elevated hepatic GSH level (p<0.05). In conclusion, it can be concluded that buchu might be a food source to attenuate oxidative stress in diabetic patients by inhibiting lipid peroxidation, by increasing hepatic GSH level, and by inducing anti-oxidative enzyme systems.