- Bacillus subtilis와 Listeria monocytogenes의 일반 스트레스반응의 비교
- ㆍ 저자명
- 신지현,Shin. Ji-Hyun
- ㆍ 간행물명
- 미생물학회지
- ㆍ 권/호정보
- 2009년|45권 1호|pp.10-16 (7 pages)
- ㆍ 발행정보
- 한국미생물학회
- ㆍ 파일정보
- 정기간행물| PDF텍스트
- ㆍ 주제분야
- 기타
일부 그람양성세균들은 고온, 저온, 염, 에탄올, 산소와 영양분 고갈과 같은 다양한 스트레스 상태에 노출되면, 일반 스트레스반응(general stress response)에 의해서 일련의 스트레스 단백질군을 발현시켜 외부 스트레스를 극복하고 세균의 생존력을 증가시킨다. 비병원성균인 Bacillus subtilis의 일반 스트레스반응에 관해서는 많은 연구가 이루어져 있으므로 다른 균의 연구모델로 이용이 가능하다. 본 총설에서는 B. subtilis와 병원성균인 Listeria monocytogenes의 일반 스트레스반응의 유사성과 차이점을 B. subtilis를 모델로 하여 비교하였다. 두 균의 일반 스트레스반응은 대체 전사 인자인 ${sigma}^B$ (alternative transcription factor sigma B)에 의해서 조절되고 신호전달 네트워크 또한 매우 유사하며, ${sigma}^B$ 의존성 유전자들에 의해 150여 개의 스트레스 단백질들이 발현된다. 그러나 L. monocytogenes는 B. subtilis의 에너지 스트레스 신호 경로를 가지고 있지 않은 점과, 일반 스트레스반응에 의해 병독 유전자들(virulence genes)이 조절되는 것이 가장 큰 차이점이다. 그러므로 L. monocytogenes의 생리 및 병원성 규명을 위해서는 일반 스트레스반응에 관한 이해가 매우 중요하다.
A diverse range of stresses such as heat, cold, salt, ethanol, oxygen starvation or nutrient starvation induces same stress-responsive proteins. This general stress response enhances bacterial survival significantly. In Bacillus subtilis and closely related Gram-positive bacteria Listeria monocytogenes, the general stress response is controlled by the alternative transcription factor ${sigma}^B$. The activity of ${sigma}^B$ is regulated post-translationally by a signal transduction network that has been extensively studied in B. subtilis, and serve as a model for L. monocytogenes. The proposed model of L. monocytogenes signal transduction network is similar to that of B. subtilis, but the energy stress pathway is missing. More than 150 general stress proteins belong to ${sigma}^B$ regulon of B. subtilis and L. monocytogenes. In both bacteria, ${sigma}^B$ function is primarily important for resistance to diverse stresses. In addition, ${sigma}^B$ function contributes to the control of important virulence genes in food-borne pathogen L. monocytogenes. Therefore, understanding of the general stress response is important not only for bacterial physiology, but also for pathogenicity.