Pseudomonas syringae pv. tabaci는 숙주인 담배에 감염하여 들불병(wild fire)을 일으키는 식물 병원성 세균이다. 이 세균의 pathogenicity island (PAI)는 Type III secretion system 및 병원성 유전자들을 암호화하고 있으며, 병원성 조절에 있어 핵심적인 역할을 한다. 최근 식물 병원성 세균인 Ralstonia solanacearum에서 식물 세포 접촉을 매개로 하여 hrp gene cluster를 양성조절하는 PrhA (plant regulator of hrp) receptor가 발견되었다. 본 연구에서는 P. syringae에서 식물세포에 의해 hrp 유전자가 유도되는지 확인하기 위해, prhA 유사체를 동정하고 PrhA 결실돌연변이주(BL11)를 구축하였다. BL11은 숙주 감염 실험에서 병원성이 현저히 감소하였고, 식물 세포현탁액에서 hrpA 유전자의 발현수준이 hrp 유도배지에서 보다 3배 더 높게 나타났다. 이러한 결과들을 근거로 PrhA가 식물세포접촉에 의한 조절에 중요한 역할을 한다는 것을 확인하였으며, hrpA-gfp reporter fusion을 사용하여 이를 다시 검증하였다.
The hrp gene cluster in the plant pathogen Pseudomonas syringae is a key determinant of pathogenicity. Recent studies have demonstrated that specific host cell induction of the Ralstonia solanacearum hrp gene cluster is controlled by the PrhA (plant regulator of hrp) receptor. To characterize the role that P. syringae PrhA plays in the virulence of plant cells, a prhA homolog was isolated from P. syringae pv. tabaci and a $Delta$prhA mutant was constructed by allelic exchange. The $Delta$prhA mutant had reduced virulence in the host plant, and co-culture of P. syringae pv. tabaci and plant cell suspensions induced a much higher level of hrpA gene transcription than culture in hrp-inducing minimal medium. These results indicate that PrhA of P. syringae is a putative pathogen-plant cell contact sensor, therefore, we used a hrpA-gfp reporter fusion to monitor the in situ expression of PrhA. The results of this study demonstrated that PrhA induces hrp gene expression in P. syringae pv. tabaci in the presence of plant cells.
