인도메타신은 nonsteroid anti-inflammatory agent로 심각한 위점막 손상을 야기한다. 본 논문에서는 rat의 위점막 손상에 대한 커규민의 치료효과를 규명하였다. 인도메타신 유도 위점막 손상에 대한 커규민의 치료효과를 검증하기 위하여 인도메타신(25 mg/kg)의 경구투여를 통하여 위점막 손상을 유발한 후 다양한 농도(10, 50, 100 mg/kg)의 커규민을 3일간 경구 투여하였다. 실험 결과, 인도메타신의 처리는 위점막에 궤양부위를 증가시킨 반면, 3일간 커규민의 경구투여는 농도 의존적으로 궤양부위를 유의성있게 감소시켰다. 뿐만 아니라, 커규민은 인도메타신에 의해 유도되는 위점막에서의 지질과산화 증가를 상당히 억제시켰고 radical scavenging enzyme인 superoxide dismutase, catalase, glutathione peroxidase의 활성을 농도 의존적으로 증가시켰다. 이상의 결과들을 종합하여 볼 때, 커규민은 인도메타신 유도 위점막 손상을 지질과산화의 억제와 radical scavenging enzymes의 활성화를 통하여 치료한다.
In the present study, the curative effect of curcumin on indomethacin-induced gastric mucosal lesions in rats was investigated. Indomethacin is a nonsteroidal anti-inflammatory drug (NSAID), with serious side effects, including erosion, ulcerative lesions, and petechial bleeding in the mucosa of the stomach. Gastric mucosal lesions were caused by oral administration of 25 mg/kg of indomethacin. Various doses (10, 50, and 100 mg/kg) of curcumin were treated for 3 days by oral gavage. Indomethacin clearly increased the gastric ulcer area in the stomach, and curcumin significantly decreased the gastric ulcer area in a dose-dependent manner. Curcumin also markedly inhibited lipid peroxidation in the gastric mucosa and activated radical scavenging enzymes, such as superoxide dismutase (SOD), catalase, and glutathione peroxidase, in a dose-dependent manner. These results suggest that curcumin can induce recovery from indomethacin-induced gastric mucosal lesions through inhibition of lipid peroxidation and activation of radical scavenging enzymes, such as SOD, catalase, and glutathione peroxidase. Curcumin appears to be a powerful free radical quencher, and it may offer an attractive strategy for healing gastric mucosal lesions in humans.
